保幼激素|蟑螂恋爱的奥秘藏在这个基因里

为什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂？为什么雄蟑螂更偏爱性成熟的雌蟑螂？近30年来持续困扰科学家的蟑螂恋爱奥秘，近期，被我国科学家成功破译了。
华南师范大学教授李胜、西北农林科技大学研究员樊永亮等科研人员通过深入研究，鉴定出德国小蠊接触性信息素合成途径最为关键的限速酶基因，系统揭示了其性吸引力产生的分子机制。简单说来，就是：有没有魅力，性别是根本；激素水平对于维持性吸引力也不可或缺。该发现，为以干扰德国小蠊求偶交配为手段的蟑螂防治策略提供了新的方法。近日，该研究成果在线发表于《自然·生态与进化》上。
揭开性信息素合成的“密码”
作为蜚蠊目最常见的世界性家居害虫，德国小蠊的繁殖力惊人，种群增长十分迅速。与美洲大蠊的兼性孤雌生殖不同，德国小蠊有着严格的两性生殖——性成熟的雌虫合成接触性信息素，刺激雄虫求偶并诱导两性交配。尽管德国小蠊性信息素已得到系统鉴定，但控制该合成途径的关键基因仍不清楚。
为什么仅有雌虫合成性信息素，而且性成熟的雌虫具有更强的性吸引力？性信息素合成的性别和年龄特异性受到何种上游信号途径的精密调控？这些饶有兴趣的问题，在过去的30年里一直模糊不清。
以往，有观点认为，德国小蠊腹部皮肤下的绛色细胞是接触性信息素合成的主要场所。李胜教授团队综合利用行为学、生物化学、分子、遗传和生物信息分析手段，筛选并鉴定出德国小蠊接触性信息素合成途径关键的限速酶基因CYP4PC1 。团队发现，该基因仅在雌虫表达，且表达量随性成熟过程持续上升，从而推翻了该观点。
“我们通过敲降该基因，显著地降低了雌虫接触性信息素含量，雄虫对这些雌虫不再表现出求偶行为。而引入对照组的普通雌虫后，雄虫对这些普通雌虫仍表现出正常的求偶行为。 ”李胜表示， “这些结果表明，限速酶基因CYP4PC1对于雌虫接触性信息素合成和性吸引力的维持是必须的。该基因有很大的可能性参与接触性信息素前体物质的羟化反应。 ”
性成熟的雌蟑螂更有魅力
已有研究显示，接触性信息素合成途径中的羟化步骤受保幼激素促进。为进一步证明限速酶基因CYP4PC1控制该步骤，团队随后检测了该基因是否受保幼激素信号调控。
“利用外源保幼激素处理雌虫，可显著诱导限速酶基因CYP4PC1表达。而敲低保幼激素信号元件，则削弱雌虫性吸引力。 ”李胜说， “雄虫补充保幼激素后，小部分可吸引雄虫求偶。因此，限速酶基因CYP4PC1的表达受保幼激素信号途径促进，从而维持雌虫性成熟后具有较高的性信息素含量，刺激雄虫求偶交配。 ”
为什么雄虫不能合成性信息素呢？
团队研究发现，尽管高剂量的外源保幼激素补充尚可诱导雄虫实质性表达限速酶基因CYP4PC1 ，并合成接触性信息素，但其效果十分有限。这表明，可能存在更重要的抑制限速酶基因CYP4PC1在雄虫中表达的因素。
“我们发现，限速酶基因CYP4PC1在雌虫中的特异表达，受到性别分化信号途径调控。在德国小蠊中，双性基因doublesex在雌雄成虫中会分别产生不同的蛋白质dsxF和dsxM 。雄性特异的产物dsxM蛋白可与限速酶基因CYP4PC1启动子结合，抑制其转录。这表明dsxM通过抑制接触性信息素合成，从而避免雄虫相互吸引。 ”论文的第一作者、华南师范大学副研究员陈楠说。
雌蟑螂“内分泌”水平高
在此基础上，团队提出了性吸引力分子调控的理论体系。性别分化基因dsxM在雄虫中扮演“刹车”角色，直接抑制限速酶基因CYP4PC1表达；而雌虫中的双性基因生成dsxF蛋白，可移除“刹车”作用，保幼激素信号进一步在雌虫中发挥“加速器”角色，促进限速酶基因CYP4PC1在雌虫性成熟过程中高表达，从而介导性别和年龄特异的性吸引力。