植物细胞膜|植物对抗病害的机制找到了
【植物细胞膜|植物对抗病害的机制找到了】SCREW像一把钥匙 , 植物细胞膜上被称为NUT的受体蛋白像一把锁 , “钥匙”打开“锁”后 , 便开启了气孔这扇“门” , 从而加速了植物体内水的散失 。 通过这种让病原菌“没水喝”的方式 , 限制其在植物体内的增殖和进一步侵染 。
植物和人类一样 , 可感知环境变化并做出应激反应 , 但是当面对病害时 , 植物是如何“察觉到”并做出反应保护自己的?其反应机制到底是什么?
近日 , 国际学术期刊《自然》在线发表了中美法日四国科研团队合作研究的成果 , 揭示了植物对抗病害的一种新的应答机理 。 该期刊认为 , 上述重要发现突破了人们以往对植物与环境之间相互影响关系的认知 , 对于促进生态良性循环和保障粮食安全具有重要意义 。
植物靠加速水分流失抑制病原菌增殖
该研究的主导者之一、山东建筑大学副教授侯书国告诉科技日报采访人员:“作为地球食物供给和生态环境维护的重要因素 , 植物能够感知环境变化并做出应激反应 , 保护自身免受恶劣环境影响 。 因此 , 研究植物响应环境变化的机制非常重要 。 ”
以往研究发现 , 植物叶片表面的气孔是其与环境交流的重要途径 。 植物的气孔一般白天开启晚上关闭 , 它们通过气孔吸收空气中的二氧化碳并释放氧气和水蒸气 。 病菌也可以在气孔开启时通过气孔侵入植物体内 , 并在植物体内创造一种富含水的、赖以生存的微环境 。 但困扰科学家们的是 , 他们始终没有搞清楚植物如何启动针对病原菌的抗性机制 。
联合团队发现 , 植物体内存在一种前所未知的植物细胞因子——抗病和失水调控小植物细胞因子(SCREW) , 它们在植物免疫中发挥着至关重要的调控作用 。
据侯书国介绍 , 联合团队经过长期努力 , 通过分析SCREW序列结构、活性以及在植物体内的变化 , 了解了SCREW如何在植物细胞生理、生化反应中进行调控后 , 详细阐述了其调控植物抗病的机制 。
他说:“SCREW像一把钥匙 , 植物细胞膜上被称为NUT的受体蛋白像一把锁 , ‘钥匙’打开‘锁’后 , 便开启了气孔这扇‘门’ , 从而加速了植物体内水的散失 。 通过这种让病原菌‘没水喝’的方式 , 限制病原菌在植物体内的增殖和进一步侵染 。 ”
植物细胞因子与受体蛋白携手“抗敌”
为了全面揭示SCREW如何调控植物的抗性机制 , 科研人员分析了NUT与SCREW识别后触发的免疫反应和该免疫通路下游信号因子 。
他们进一步发现 , NUT为植物细胞膜定位的受体激酶家族蛋白 , 是通过其胞外富含的亮氨酸重复序列结构域来识别SCREW的 。 当NUT识别SCREW后 , 可以与另一个被称为BAK1的受体激酶发生聚合 , 从而被激活 。 该机制可激活胞内钙离子释放、活性氧爆发、抗病相关基因转录等免疫反应 。 此外 , 研究人员还通过遗传学手段证实了SCREW和NUT对植物抵御细菌、真菌和蚜虫起到了至关重要的作用 。
同时 , 联合团队的科研人员还创新性地发现 , NUT与SCREW可通过改变植物应激激素脱落酸信号途径来调控气孔开放 。 脱落酸是一种植物响应干旱、高盐等非生物胁迫的核心信号分子 。 脱落酸能够通过诱导植物细胞内被称为ABI的磷酸酶降解 , 增强下游蛋白激酶(OST1)磷酸化 , 从而通过调控细胞膜上的离子通道打开 , 诱导气孔关闭 。 并且在病菌侵染早期阶段 , 植物也是通过OST1识别微生物相关分子模式 , 实现flg22(一种多肽)诱导气孔关闭 。 该研究揭示 , SCREW与NUT能够通过诱导ABI的磷酸化 , 抑制OST1磷酸化和离子通道打开 , 从而抑制flg22和脱落酸诱导的气孔关闭 。
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