癌症治疗后,他们竟有了超常的夜视能力
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图片来源:pixabay
夜视能力提升 , 意味着对光更加敏感 , 但这也未必是个好事……
撰文|栗子
审校|二七
自然界里 , 许多动物的夜视能力都比人类强 。
比如一些鱼类 , 能看到我们肉眼不可见的红外线;再比如猫 , 虽说看不到红外线 , 但眼睛里有大量适应昏暗环境的感光细胞 , 它看东西需要的光线 , 大致相当于人类所需的1/6 。
相比之下 , 人类在黑暗中的视力通常很有限 。 假如一个人的夜视能力突然增强 , 看到了从前在暗处看不到的景象 , 可能会感到惊慌 。 一些癌症患者在经历某种疗法之后 , 便有了类似的体验 。
他们不知道 , 自己为什么会拥有超乎寻常的夜视功能 。 但科学家们随后发现了原因 。
人类的夜视能力为什么差?
你可能听说过 , 人类视网膜里的感光细胞 , 分成视锥细胞和视杆细胞 。
视锥细胞又分三种 , 各自拥有不同的视觉色素 , 我们能看到纷繁的色彩 , 就是靠着这三种视锥细胞的通力合作 。 相比之下 , 视杆细胞只有一种接受光线的视觉色素 , 它无法帮我们感受彩色的世界 , 但却对光更加敏感 , 让人类在光线微弱的时候也能看到一些东西 。
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上为视杆细胞 , 下为视锥细胞(图片来源:Bioninja)
我们的夜间视觉 , 便是由视杆细胞主导 。 在视杆细胞里 , 对光敏感的那种色素叫视紫红质(rhodopsin);视紫红质里发挥主要作用的基团叫视黄醛(retinal) 。 当可见光照到视杆细胞上 , 视黄醛的结构会发生改变 , 随之而来的一系列生化反应 , 能帮细胞把接收到的光转化成电信号 。 等这种信号传到大脑 , 并被大脑“理解”后 , 我们也就看到东西了 。
顺便一说 , 视黄醛又叫维生素A醛 。 人们在缺少维A时出现的夜盲症状 , 也与视黄醛有关 。
当然在正常情况下 , 即便是不夜盲的普通人 , “夜视能力”也十分有限 。 毕竟 , 视黄醛对光再敏感 , 也仅限于可见光的范畴 , 它对红外线并不敏感 。 夜晚可见光微弱 , 人们能看到的东西就少了 。
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夜视拍摄(图片来源:DrAaronGreenvilleviaABCNews)
那么 , 如果视黄醛对红外线也有反应 , 人类不就能在黑暗中看得更清楚了?
如何“修改”我们眼里的视黄醛呢?这让科学家想起 , 有一种名叫光动力疗法(PDT)的癌症治疗手段 , 或许就能实现这样的功能 。 一些癌症患者在接受这种疗法之后 , 汇报过奇怪的副作用——自己的夜视能力增强了 。 患者突然能在黑暗中看到一些诡异的轮廓 , 这让他们感到不安 。
癌症疗法为何能增强夜视能力?
研究团队之所以联想到PDT疗法 , 是因为实施这种疗法时 , 医生常常为患者注射或涂抹一种叫做二氢卟吩e6(Chlorine6 , Ce6)的光敏剂 。 然后 , 把一束红外激光聚焦在肿瘤上 , 光敏剂Ce6就会被激活 , 将组织里的氧变成能够摧毁癌细胞的活性氧 。
科学家推测 , Ce6被红外线照射后产生的活性氧 , 不仅能杀死癌细胞 , 也可能和视杆细胞里的视黄醛发生反应 , 改变视黄醛的结构 , 并触发随后的一系列反应:像可见光照射时那样 , 将光线化为电信号交给大脑 。 这样一来 , 人类便可能借红外线填补可见光的不足 , 在暗夜里看到更清晰的画面 。
为了证实这个想法 , 团队为Ce6进入眼组织后发生的反应 , 做了分子模拟(molecularsimulation):在模型中 , 他们模拟了每个原子的运动情况 , 也模拟了化学键的形成和断裂 。
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