疟原虫|恶性疟原虫与人体免疫细胞的“猫鼠游戏”( 二 ) 免疫|恶性

此外，宋豪表示，有研究发现有些RIFIN分子可与另一种免疫抑制受体LILRB1结合，从而抑制免疫细胞的功能。比较发现， RIFIN成员使用不同的结合位点与LAIR1或者LILRB1进行结合，这一现象进一步表明RIFIN家族成员的多样性。
克敌：增强亲和，切断勾连
面对疟原虫的侵袭，抗体如何克敌？在该研究中，作者发现抗体插入的LAIR1Ab突变具有增强亲和力的分子机制。
高福等发现， RIFIN-LAIR1相互作用可引起LAIR1受体下游的信号活化；而有LAIR1Ab插入的公共抗体，如MGD21、MGM5 ，可阻断RIFIN引起的LAIR1下游信号的活化。
这揭示了疟原虫利用RIFIN蛋白和免疫抑制性受体LAIR1相互作用从而实现免疫逃逸。宋豪解释说，相反，为了应对疟原虫的感染，宿主产生有LAIR1Ab插入的公共抗体阻断RIFIN-LAIR1相互作用。
基于此，作者揭示了恶性疟原虫利用被感染红细胞表面的RIFIN蛋白调节宿主免疫细胞功能，阐明了恶性疟原虫的免疫逃逸机制，而宿主通过产生公共抗体进行免疫反制，表明疟原虫与宿主在长期进化过程中产生了基于RIFIN-LAIR1的博弈机制。
这项研究非常优雅地解决了RIFINs如何与LAIR1结合，以及包含LAIR1的抗体如何工作的问题，是一项非常好的结构工作。另一位审稿人评价说。